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Vet. Res.
Volume 33, Number 6, November-December 2002
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Page(s) | 697 - 708 | |
DOI | https://doi.org/10.1051/vetres:2002050 | |
How to cite this article | Vet. Res. (2002) 697-708 |
DOI: 10.1051/vetres:2002050
Mechanisms controlling the oxygen consumption in experimentally induced hypochloremic alkalosis in calves
Carole Cambiera, Thierry Clerbauxb, Hélène Amoryc, Bruno Detryb, Sandra Florquina, Vincent Marvillea, Albert Fransb and Pascal Gustinaa Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Veterinary Medicine, University of Liège, B-4000 Liège, Belgium
b Department of Internal Medicine, Division of Pneumology, Cliniques Universitaires Saint-Luc, UCL, B-1200 Brussels, Belgium
c Department of Large Animals Internal Medicine, Faculty of Veterinary Medicine, University of Liège, B-4000 Liège, Belgium
(Received 17 September 2001; accepted 16 May 2002)
Abstract
The study was carried out on healthy Friesian calves (
n = 10) aged between
10 and 30 days. Hypochloremia and alkalosis were induced by intravenous
administration of furosemide and isotonic sodium bicarbonate. The venous
and arterial blood samples were collected repeatedly. 2,3-diphosphoglycerate
(2,3-DPG), hemoglobin and plasmatic chloride concentrations were determined.
The red blood cell chloride concentration was also calculated. pH, PCO
2 and PO
2
were measured in arterial and mixed venous blood. The oxygen equilibrium curve
(OEC) was measured in standard conditions. The correspondence of the OEC to
the arterial and mixed venous compartments was calculated, taking blood temperature,
pH and PCO
2 values into account. The oxygen exchange fraction (OEF%), corresponding
to the degree of blood desaturation between the arterial and mixed venous
compartments and the amount of oxygen released at the tissue level by 100 mL
of blood (OEF Vol%) were calculated from the arterial and mixed venous OEC,
combined with PO
2 and hemoglobin concentration. Oxygen delivery (DO
2) was calculated
using the arterial oxygen content, the cardiac output measured by thermodilution,
and the body weight of the animal. The oxygen consumption (VO
2) was derived from
the cardiac output, OEF Vol% and body weight values. Despite the plasma hypochloremia,
the erythrocyte chloride concentration was not influenced by furosemide and sodium
bicarbonate infusion. Due to the alkalosis-induced increase in the 2,3-DPG, the
standard OEC was shifted to the right, allowing oxygen to dissociate from hemoglobin
more rapidly. These changes opposed the increased affinity of hemoglobin for oxygen
induced by alkalosis. Moreover, respiratory acidosis, hemoconcentration, and the
slight decrease in the partial oxygen pressure in mixed venous blood (Pvo
2) tended
to improve the OEF Vol% and maintain the oxygen consumption in a physiological range
while the cardiac output, and the oxygen delivery were significantly decreased.
It may be concluded that, despite reduced oxygen delivery, oxygen consumption is
maintained during experimentally induced hypochloremic alkalosis in healthy 10-30
day old calves.
Résumé
Mécanismes contrôlant la consommation en oxygène lors d'alcalose hypochlorémique
induite expérimentalement chez le veau.
Ces études ont été menées chez des veaux
sains de type laitier, de race Frisonne (
n = 10), âgés de 10 à 30 jours.
L'hypochlorémie et l'alcalose ont été induites par l'administration intraveineuse
de furosémide et de bicarbonate de sodium isotonique. Des échantillons sanguins
ont été prélevés, de manière répétée, au niveau artériel et veineux.
Les concentrations en 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG), en hémoglobine
et en chlore plasmatique ont été déterminées. Les concentrations intra-érythrocytaires
en chlore ont également été calculées. Les valeurs de pH, PCO
2 et PO
2 ont
été déterminées dans le sang artériel et veineux mêlé. La courbe de dissociation
de l'oxyhémoglobine (OEC) a été tracée en conditions standards. Les courbes de
dissociation de l'oxyhémoglobine correspondant aux compartiments artériel et
veineux mêlé ont ensuite été calculées, tenant compte de la température sanguine
ainsi que des valeurs de pH et PCO
2. Le degré de désaturation du sang entre le
compartiment artériel et le compartiment veineux mêlé (OEF %) a été calculé,
ainsi que la quantité d'oxygène libérée au niveau tissulaire, par 100 mL de sang
(OEF Vol %), considérant l'OEC artérielle et l'OEC veineuse et les valeurs de PO
2
et de concentration en hémoglobine. L'apport en oxygène (DO
2) a été calculé en
tenant compte du contenu artériel en oxygène, du débit cardiaque mesuré par
thermodilution et du poids corporel de l'animal. La consommation d'oxygène (VO
2)
a été calculée en fonction du débit cardiaque, de la quantité d'oxygène libérée
au niveau tissulaire par 100 mL de sang et du poids corporel. Malgré l'hypochlorémie
plasmatique, la concentration intra-érythrocytaire en chlore n'était pas influencée
par l'administration de furosémide et de bicarbonate de sodium. Suite à l'augmentation
du 2,3-DPG, induite par l'alcalose, la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine,
mesurée en conditions standards était déviée vers la droite. Ces changements
s'opposaient à l'augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène
induite par l'alcalose. De plus, l'acidose respiratoire, l'hémoconcentration
et la légère diminution de la pression partielle en oxygène au niveau veineux
mêlé (PvO
2) tendaient à augmenter l'OEF Vol % et à maintenir la consommation en
oxygène à son niveau physiologique et ce malgré le fait que le débit cardiaque
et l'apport en oxygène aient été diminués. Il peut donc être conclu que, malgré
la diminution de l'apport en oxygène, la consommation d'oxygène est maintenue
durant l'alcalose hypochlorémique induite expérimentalement chez le veau sain
âgé de 10 à 30 jours.
Key words: blood oxygen binding / oxygen equilibrium curve / oxygen consumption / hypochloremic alkalosis / calf
Mots clés : transport de l'oxygène / courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine / consommation en oxygène / alcalose hypochlorémique / veau
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